Развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) обусловлено трансформацией гормона тестостерона в его более активный аналог — дигидротестостерон, который и стимулирует гиперплазию простаты. Финастерид селективно ингибирует один из внутриклеточных энзимов (5 a‑редуктазу), трансформирующий тестостерон в дигидротестостерон. Тем самым финастерид снижает уровень дигидротестостерона в крови. Как следствие — замедляется разрастание тканей простаты. У пациентов уменьшается объем предстательной железы и нормализуется мочеиспускание.

После приема внутрь финастерид всасывается относительно медленно. Пик его концентрации в плазме крови достигается через 2 ч после приема. Биодоступность финастерида после приема внутрь составляет 63%. Приблизительно 93% препарата связывается с белками плазмы крови. Период полувыведения составляет 6 ч, хотя с возрастом (у пациентов старше 70 лет) он может увеличиваться до 8 ч. Финастерид метаболизируется в печени, а его метаболиты выводятся с мочой и калом. Плазматический клиренс составляет приблизительно 165 мл/мин, объем распределения — 76 л.

Лечение ДГПЖ. Для снижения риска возникновения острой задержки мочи, снижения риска необходимости хирургического вмешательства, в том числе трансуретральной резекции простаты и простатэктомии.

Обычно назначают по 1 таблетке в день. В большинстве случаев должный клинический эффект достигается через 6–12 мес лечения.

Наиболее частыми побочными эффектами были: уменьшение сексуального влечения, объема спермы, эректильная дисфункция. Отмечалось также увеличение размера молочных желез у мужчин (гинекомастия), но этот феномен исчезал после прекращения терапии. Возможны аллергические реакции (сыпь на коже, зуд, отеки лица, боль в яичках).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Финастерид не назначают женщинам

Передозировка

Не описана. Лечение симптоматическое.

Особые указания

В случае почечной недостаточности (клиренс креатинина <0,9 мл/мин) необходимости в коррекции дозы препарата нет. В случае печеночной недостаточности препарат назначают с осторожностью, поскольку финастерид метаболизируется в печени.

Пациенты с большим объемом остаточной мочи или выраженной задержкой мочевыделения требуют тщательного наблюдения, поскольку риск возникновения обструктивной уропатии у них особенно высок.

Небольшое количество финастерида было выявлено в сперме. В связи с этим женщины детородного возраста не должны непосредственно контактировать со спермой пациентов, принимающих финастерид.

Финастерид не влияет на способность пациентов управлять автотранспортными средствами или работать с потенциально опасными механизмами.

Влияние на уровень простатоспецифического антигена (ПСА) в сыворотке крови: в контролируемых клинических исследованиях на пациентах с ДГПЖ и повышенным уровнем ПСА частота перерождения ДГПЖ в злокачественную опухоль в течение длительного времени статистически не отличалась в 2 альтернативных группах (одни лечились финастеридом, другим давали плацебо). Перед началом лечения финастеридом и в дальнейшем пациентам с ДГПЖ рекомендуется периодически проводить ректальное пальцевое обследование простаты и другие диагностические исследования для исключения возможного развития рака.

Влияние на лабораторные тесты: концентрация ПСА в сыворотке крови зависит от размера простаты и повышается с возрастом. У пациентов, принимающих финастерид, концентрация ПСА обычно снижается. В большинстве случаев в течение 1-го месяца терапии отмечают быстрое снижение ПСА, но потом его уровень стабилизируется. После 6-месячного курса лечения концентрация ПСА у пациентов с ДГПЖ составляет лишь половину его начального уровня.

Не выявлены (в том числе с пропранололом, дигоксином, глибенкламидом, варфарином, теофиллином). Финастерид не оказывает существенного влияния на фармакологические эффекты лекарственных средств, метаболизирующихся с участием цитохрома Р450.

В сухом, защищенном от света месте, при температуре 10–25 °С.